Tin tức phụ tế bào phát hiện ra các loại thuốc mới để điều trị hiệu quả bệnh võng mạc

Đôi mắt là cửa sổ của linh hồn. Theo thống kê nghiên cứu, trong số tất cả các rối loạn sức khỏe, số người khuyết tật do mù lòa và mất thị lực đứng thứ hai, chỉ đứng sau mất thính lực. Trong số đó, nguyên nhân phổ biến nhất gây mù lòa là vỡ mạng lưới mạch máu mắt và thiếu máu cục bộ mô, dẫn đến tổn thương thị giác. Những nguyên nhân này bao gồm bệnh võng mạc sinh non, bệnh võng mạc của bệnh nhân tiểu đường và thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác. Một hậu quả phổ biến của việc cung cấp chuyển hóa không đủ trong các bệnh này là giai đoạn thứ hai của rối loạn tạo mạch, cuối cùng có thể dẫn đến sẹo xơ và bong võng mạc.

Hiệu quả điều trị hiện tại của bệnh mạch máu võng mạc là đáng chú ý, nhưng cũng có những rủi ro lớn. Liệu pháp quang đông laser, liệu pháp chống VEGF, v.v. sẽ đẩy nhanh sự teo của các chất cảm nhận ánh sáng và gây viêm mắt. Do đó, việc xác định sự khác biệt về phân tử giữa các mạch máu khỏe mạnh và bị bệnh và loại bỏ có chọn lọc các mạch máu bệnh lý để điều trị mục tiêu đã trở thành trọng tâm và điểm nóng của nghiên cứu nhãn khoa trong những năm gần đây.

Tạp chí "Chuyển hóa tế bào" đã công bố trực tuyến kết quả nghiên cứu mới nhất của Pamela R. Tsuruda của Đại học Montreal ở Canada và Przemyslaw Sapieha của công ty công nghệ sinh học 2UNITY Przemyslaw Sapieha có tên là "Tạo mạch bệnh lý trong bệnh võng mạc tham gia vào sự nhạy cảm tế bào và có thể điều trị để loại bỏ điều trị thông qua ức chế BCL-xL". Nghiên cứu phát hiện ra rằng một chất ức chế phân tử nhỏ hiệu quả của bcl-xl, UBX1967, có thể tham gia có chọn lọc vào con đường chết rụng tế bào, ngăn ngừa sự hình thành mạch máu bệnh lý và thúc đẩy sửa chữa mạch máu trong bệnh võng mạc.

Để có được cái nhìn sâu sắc về vai trò của neovascularization trong bệnh võng mạc thiếu máu cục bộ, các nhà nghiên cứu lần đầu tiên sử dụng các mô hình chuột võng mạc gây ra oxy (OIR) để phân tích phiên mã của võng mạc. Kết quả cho thấy trong bệnh võng mạc, giai đoạn cao điểm của tân mạch bệnh trùng với thời kỳ cao điểm của sự nhạy cảm tế bào và sự tích tụ các tế bào nhạy cảm cũng được tìm thấy trong võng mạc của bệnh nhân mắc bệnh võng mạc tiểu đường tăng sinh.

Trong bệnh võng mạc, việc loại bỏ các tế bào dương tính p16INK4a (tế bào nhạy cảm) có thể làm giảm sự hình thành các mạch máu mới bệnh lý và thúc đẩy sửa chữa mạch máu. Xem xét tầm quan trọng của họ protein bcl-2 đối với sự sống còn của tế bào và lão hóa, các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm các chất ức chế phân tử nhỏ của con đường này để tìm ra những cách mới để điều chỉnh lão hóa võng mạc. Kết quả cho thấy UBX1967 có thể thúc đẩy quá trình chết rụng tế bào nội mô nhạy cảm bằng cách ức chế bcl-xl.

Sau khi nghiên cứu sâu hơn, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng một mũi tiêm UBX1967 vào thủy tinh thể có hiệu quả có thể ức chế sự hình thành neovascularization bệnh lý và thúc đẩy đáng kể tái tạo mạch máu. ABT-263 (Navitoclax) là một chất ức chế không đặc hiệu của bcl-2 và bcl-xl. Nó cũng có thể làm giảm neovascularization bệnh lý và tăng tạo mạch, nhưng hiệu quả không tốt như UBX1967. Những kết quả này chỉ ra rằng UBX1967 có thể ức chế hiệu quả và làm sạch các mạch máu bệnh lý bằng cách ức chế bcl-xl, đồng thời thúc đẩy tái tạo các mạch máu sinh lý trong võng mạc thiếu máu cục bộ. Những quan sát này hỗ trợ tác dụng điều trị tiềm năng của thuốc ức chế bcl-xl đối với bệnh nhãn khoa mạch máu.

Tóm lại, nghiên cứu phát hiện ra rằng thuốc phân tử nhỏ UBX1967 có thể nhắm mục tiêu để loại bỏ các tế bào nhạy cảm trong quá trình tiến triển bệnh bằng cách ức chế bcl-xl, ức chế sự hình thành mạch bệnh lý, thúc đẩy sự hình thành mạch máu sinh lý và khôi phục sự ổn định của môi trường mô bên trong. Nó là một phương pháp tiềm năng để điều trị tạo mạch bệnh lý trong võng mạc.